Регуляция концентрации сахара крови

Для Дрезеля и Леви не подлежит сомнению, что существует целый ряд соподчиненных центров, от продолговатого мозга до полосатого тела, регулирующих концентрацию сахара крови. В конечном счете, «от деятельности striatum зависит установка определенного уровня содержания кровяного сахара таким именно образом, что вегетативные клетки промежуточного мозга при помощи антагонистически действующих симпатических и парасимпатических волокон устанавливают высокий или низкий уровень обмена... Этот центр одновременно заведует как симпатическими, так и парасимпатическими клетками вегетативного ядра oblongatae, сам же отвечает на содержание кровяного сахара таким образом, что повышение сахара в крови вызывает возбуждение парасимпатических волокон, идущих к поджелудочной железе, и угнетение симпатических волокон, идущих к надпочечникам; понижение количества кровяного сахара сопровождается обратным действием».

[[MORE]]

Приведенная цитата не вызывает, мне кажется, сомнений, что авторы допускают существование нервного центра, обладающего специфической химической чувствительностью к самым ничтожным, неуловимым нашей методикой колебаниям концентрации сахара в крови, так как пользуясь самой точной методикой и определив эту концентрацию два раза и более с промежутками в 2, 3 и более минут, часто невозможно уловить никакой разницы в содержании сахара в крови. А между тем сахар непрерывно горит в тканях и печень посылает в кровь все его запасы. Соответственно сказанному клетки сахарного центра должны различать изменения концентрации сахара в окружающей среде по меньшей мере в 0,001%. Понижение концентрации сахара в крови на 0,001% должно вызывать возбуждение симпатических волокон, идущих к надпочечникам, вызывать гиперадреналинемию и, как следствие последней, диастазирование гликогена печени.